Laboratory of Molecular Immunology


Zur Person

English

Kurzbiografie

Priv.-Doz. Dr. David Kofler studierte von 1996 bis 2002 Humanmedizin an der Ludwig-Maximilians Universität München und der Universität Montpellier (Frankreich) und promovierte 2003 am Genzentrum der Ludwig-Maximilians Universität München (Direktor: Prof. Dr. Dr. h.c. E.-L. Winnacker). Von 2002 bis 2003 arbeitete Dr. Kofler als Assistenzarzt an der Medizinischen Klinik und Poliklinik III (Direktor: Prof. Dr. W. Hiddemann) am Klinikum Grosshadern der Ludwig-Maximilians Universität München. Ab 2003 setzte er seine Facharztausbildung an der Klinik I für Innere Medizin der Uniklinik Köln fort. Die Habilitation im Fach Innere Medizin erlangte Dr. Kofler 2012.

Von 2010 bis 2013 arbeitete Dr. Kofler unterstützt durch ein Forschungsstipendium der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) im Labor von Prof. David A. Hafler am Center for Neurologic Diseases des Brigham and Women’s Hospital an der Harvard Medical School und am Department of Immunobiology der Yale University. Während dieser Zeit befasste er sich mit der Funktion und Regulation von Th17-Zellen bei Autoimmunerkrankungen.

Seit 2013 leitet Dr. Kofler das Labor für molekulare Immunologie an der Klinik I für Innere Medizin der Uniklinik Köln. Klinisch ist Herr Dr. Kofler als Oberarzt in der Immunologisch-rheumatologischen Ambulanz und im rheumatologischen Konsildienst der Klinik I für Innere Medizin tätig.

Forschungsschwerpunkte

  • Autoimmun-reaktive Th17-Zellen in der Pathogenese der rheumatoiden Arthritis, der Psoriasis-Arthritis und der Spondylarthritiden
  • Rolle regulatorischer T-Zellen bei der Entstehung rheumatisch-entzündlicher Erkrankungen
  • Einfluss der Prostaglandin E2 Rezeptor-Signalwege auf die Funktion von Th17-Zellen bei Autoimmunerkrankungen

Klinischer Schwerpunkt

  • Rheumatologie
  • Klinische Immunologie

Research Interests

TH17 cells are an important part of the cellular immune system. Our research group focuses on understanding the role of TH17 cells in the development of autoimmune diseases. We are particularly interested in the regulatory mechanisms that are responsible for the development of autoimmune TH17 cells.

Prostaglandin E2 is an important mediator of inflammation. The enzyme Cyclooxygenase-2 (COX-2) is involved in the generation of prostaglandins. Inhibitors of COX-2 have been proven to be highly efficient drugs for the treatment of rheumatic diseases. The mechanism by which prostaglandin E2 regulates TH17 cells is poorly understood. Our laboratory was able to show that the prostaglandin E2 receptor EP2 is upregulated on TH17 cells from patients with autoimmune diseases such as multiple sclerosis and rheumatoid arthritis. Furthermore, activation of the EP2 signaling pathway drives the induction of highly aggressive autoimmune TH17 cells.

One of our research goals is to reveal how prostaglandin E2 regulates the balance between regulatory T (Treg) cells and TH17 cells in autoimmune diseases. Treg cells show a high level of plasticity and can develop into TH17 cells. This mechanism is believed to contribute to the development of autoimmune diseases. Prostaglandin E2 is an important regulator of both cell types. We are trying to find out which prostaglandin receptor signaling pathways promote the conversion of Treg cells into TH17 cells.

Another research focus of our laboratory is the influence of the tumor microenvironment on TH17 cell functions. The frequency of TH17 cells is highly increased in the peripheral blood and in the tumor microenvironment of patients with specific malignancies, including multiple myeloma and colorectal carcinoma. We aim to reveal the influence of TH17 cells on tumor progression in these malignancies.


Link zur deutschen Version

Nach oben scrollen