Labor für molekulare Immunologie

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TH17-Zellen sind ein wichtiger Bestandteil des zellulären Immunsystems. Unsere Arbeitsgruppe beschäftigt sich mit dem Einfluss von TH17-Zellen auf die Entstehung und den Verlauf von Autoimmunerkrankungen. Insbesondere interessieren uns Mechanismen, die für die Entstehung und Regulierung autoimmun-aggressiver TH17-Zellen verantwortlich sind.

Zur Person

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Kurzbiografie

Priv.-Doz. Dr. David Kofler studierte von 1996 bis 2002 Humanmedizin an der Ludwig-Maximilians Universität München und der Universität Montpellier (Frankreich) und promovierte 2003 am Genzentrum der Ludwig-Maximilians Universität München (Direktor: Prof. Dr. Dr. h.c. E.-L. Winnacker). Von 2002 bis 2003 arbeitete Dr. Kofler als Assistenzarzt an der Medizinischen Klinik und Poliklinik III (Direktor: Prof. Dr. W. Hiddemann) am Klinikum Grosshadern der Ludwig-Maximilians Universität München. Ab 2003 setzte er seine Facharztausbildung an der Klinik I für Innere Medizin der Uniklinik Köln fort. Die Habilitation im Fach Innere Medizin erlangte Dr. Kofler 2012.

Von 2010 bis 2013 arbeitete Dr. Kofler unterstützt durch ein Forschungsstipendium der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) im Labor von Prof. David A. Hafler am Center for Neurologic Diseases des Brigham and Women’s Hospital an der Harvard Medical School und am Department of Immunobiology der Yale University. Während dieser Zeit befasste er sich mit der Funktion und Regulation von Th17-Zellen bei Autoimmunerkrankungen.

Seit 2013 leitet Dr. Kofler das Labor für molekulare Immunologie an der Klinik I für Innere Medizin der Uniklinik Köln. Klinisch ist Herr Dr. Kofler als Oberarzt in der Immunologisch-rheumatologischen Ambulanz und im rheumatologischen Konsildienst der Klinik I für Innere Medizin tätig.

Forschungsschwerpunkte

  • Autoimmun-reaktive Th17-Zellen in der Pathogenese der rheumatoiden Arthritis, der Psoriasis-Arthritis und der Spondylarthritiden
  • Rolle regulatorischer T-Zellen bei der Entstehung rheumatisch-entzündlicher Erkrankungen
  • Einfluss der Prostaglandin E2 Rezeptor-Signalwege auf die Funktion von Th17-Zellen bei Autoimmunerkrankungen

Klinischer Schwerpunkt

  • Rheumatologie
  • Klinische Immunologie

Prostaglandin E2 ist ein wichtiger Entzündungsmediator, dessen Vorstufe durch die Cyclooxygenase-2 (COX-2) gebildet wird. Der Einsatz von COX-2 Inhibitoren zur Entzündungshemmung hat sich bei zahlreichen rheumatisch-entzündlichen Erkrankungen bewährt. Der Wirkmechanismus von Prostaglandin E2 auf TH17-Zellen ist bislang nur teilweise bekannt. Unsere Arbeitsgruppe konnte zeigen, dass die Expression des Prostaglandin E2 Rezeptors EP2 in TH17-Zellen bei Entzündungen hochreguliert wird und eine Aktivierung des EP2-Signalwegs zur Entstehung von auto-aggressiven TH17-Zellen führt.

Weitere Untersuchungen sollen zeigen, wie das Gleichgewicht zwischen regulatorischen T-Zellen (Treg) und TH17-Zellen durch Prostaglandin E2 Rezeptor-Signalwege beeinflusst wird. Treg-Zellen weisen einen hohen Grad an Plastizität auf und können sich zu TH17-Zellen entwickeln. Es wird vermutet, dass diese Veränderungen zur Entstehung von Autoimmunerkrankungen beitragen. Wir wollen aufdecken, welche Prostaglandin Rezeptor-Signalwege die Umwandlung von Treg-Zellen in TH17-Zellen begünstigen.

Ein weiterer Schwerpunkt unseres Labors liegt auf Untersuchungen zur Rolle von TH17-Zellen im Tumormikromilieu. Bei einigen Tumorarten wie dem Multiplen Myelom und dem Kolonkarzinom findet sich in unmittelbarer Nähe zu den malignen Zellen eine große Anzahl an TH17-Zellen. Der Einfluss von TH17-Zellen auf das Tumorwachstum soll bei diesen Tumorerkrankungen untersucht werden.

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